Alimentazione, l'interruttore dell'appetito è nel cervello

A identificarlo è stato un gruppo di ricercatori italiani. Ecco di cosa si tratta

A volte l'appetito talmente tanto che capire che è il caso di fermarsi è semplicissimo: lo stomaco sembra scoppiare e un boccone in più potrebbe addirittura rischiare di far stare male. Fortunatamente, però, non è sempre necessario arrivare a questa situazione per sentirsi sazi e anche quando i pasti non sono luculliani il cervello riesce a capire quando il corpo non ha bisogno di altro cibo. A spiegare com'è possibile sono i ricercatori dell'Università di Firenze, che insieme agli scienziati dell'Istituto di biologia cellulare e neurobiologia del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibcn-Cnr) di Roma e del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia dell'Università “La Sapienza” hanno pubblicato su Pnas gli esperimenti che hanno permesso di individuare il meccanismo chiave che permette al cervello di percepire i segnali provenienti dall'intestino e di tradurli in senso di sazietà.

I loro esperimenti, condotti sui topi, hanno svelato l'interconnessione tra due fenomeni: la capacità dell’oleoiletanolamide (Oea), una molecola di origine lipidica prodotta dalle cellule dell'intestino in seguito all'assunzione di grassi, di segnalare la sazietà ai nuclei ipotalamici, strutture presenti nel sistema nervoso centrale, e quella dell'istamina rilasciata dal cervello quando si ha fame, anch'essa importante per il senso di sazietà. In particolare, come spiega Maria Beatrice Passani, ricercatrice del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Firenze, gli esperimenti hanno permesso di scoprire che il segnale di sazietà portato dall'Oea "attiva aree specifiche del cervello che usano l’istamina come neurotrasmettitore, favorendo così la cessazione dell’attività alimentare".

Sazietà

Roberto Coccurello, esperto dell’Ibcn-Cnr, spiega che questo studio ha permesso per la prima volta di dimostrare che nei topi che non sanno sintetizzare istamina e in quelli in cui le riserve di questa molecola sono state momentaneamente inattivate somministrando direttamente nel loro cervello un particolare inibitore l'effetto dell'Oea viene fortemente ridotto. "Grazie alla nostra ricerca siamo riusciti a individuare la natura dei neurotrasmettitori implicati e a comprendere i meccanismi attraverso cui determinate popolazioni di cellule nervose (neuroni) presenti nel cervello a livello dell’ipotalamo traducono l’informazione mediata da Oea sullo stato nutrizionale dell’organismo e sul corrispondente livello di sazietà", spiega Coccurello.

Secondo Passani "la conoscenza di questi meccanismi neuronali, che assolvono un ruolo essenziale nel comportamento alimentare, in quanto contribuiscono alla riduzione dell’appetito, offre nuove prospettive per sviluppare farmaci più efficaci e sicuri per il trattamento dell'obesità, che mirino a incrementare il rilascio di istamina nel cervello".

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Via | CNR

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